个人简介：
程岸，博士，新葡萄AMG官方网站副教授、博士生导师，入选中山大学“逸仙学者”计划“新锐学者”。2022年于日本东北大学药学院取得药学博士学位，同年留校担任助理教授；随后于2023年至2025年在美国加利福尼亚大学旧金山分校（UCSF）眼科中心进行博士后研究。长期致力于中枢神经系统与视网膜退行性疾病的病理机制解析及创新药物开发。主要研究成果聚焦于关键蛋白家族（如FABPs）在神经炎症和细胞死亡中的作用，及其在多系统萎缩（MSA）和多发性硬化症（MS）等疾病中的治疗靶点潜力。基于此，成功研发了已完成临床前评估、具有良好应用前景的BRI系列小分子抑制剂，其中BRI-301于2023年，BRI-101于2026在日本进行I期临床试验。目前已发表高水平学术论文20余篇，其中以第一作者（含共同）或通讯作者（含共同）在Brain、eBioMedicine、Redox Biology、Acta Pharmacologica Sinica等国际知名杂志上发表多篇代表性成果。
实验室主页：www.chenglab.com.cn
研究方向：
1. 多系统萎缩（MSA）的发病机制与靶向干预：聚焦神经支持细胞（如胶质细胞）功能障碍，深入解析毒性蛋白异常聚集、传播的分子网络及神经炎症机制，发掘MSA早期干预的新型分子靶标。
2. 年龄相关性黄斑变性（AMD）的视网膜退变机制：围绕视网膜色素上皮（RPE）细胞稳态，探索脂质代谢紊乱、线粒体损伤与免疫炎症微环境在干性AMD疾病进展中的核心驱动机理及环境调控因素。
3. 神经与眼科药理学及创新药物转化：针对神经及视网膜退行性疾病的确证新靶点（如脂质伴侣蛋白家族等），开展首创小分子靶向药物的设计与筛选，系统推进候选创新药物的临床前药效学评价与转化医学研究。
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主持科研项目
深圳市自然科学基金（面上项目），2026/1/1-2028/12/31，30万元，主持
美国All May See Foundation博士后基金，2023/1/1-2024/1/1， 5万美元，主持
学科专业：基础医学
招生学科专业：博士/硕士基础医学（1001），病理学与病理生理学（100107），生物与医药
本实验室长期招聘具有神经科学、病理学、药理学、分子生物学、生物信息学或眼科学背景的专职科研人员、博士后，招收硕、博士研究生，诚挚欢迎有志于神经退行性疾病及视网膜疾病创新治疗研究的同仁加入！
联系方式：leon.an.cheng.1q84@gmail.com
代表性著作：*, corresponding author; &, equal contribution
[2025-present]
1. Wu C+, Lin J+, Chen Y, Takahashi N, Chen Q, Liu B, Dai F, Zhao W, Finkelstein D, Kawahata I*, Fukunaga K*, Cheng A*. Astrocytic FABP5 drives non-cell-autonomous oligodendrocyte injury in multiple system atrophy by promoting TNF signaling and ferroptotic stress. Redox Biology (2026), 104150(In Press) (最后通讯作者，中科院一区，IF=11.9)
2. Wu C+, Lin J+, Chen Q, Zhao W, Kawahata I, Cheng A*. Targeting the FABP Axis: A Review of the Interplay between Lipid Metabolism, Neuroinflammation, and Neurodegeneration. Cells2025, 14(19), 1502. (Invited Review) (最后通讯作者，中科院二区，IF=5.2)
[Before Sun Yat-sen University (2019-2024)]
3. Cheng A*, Kawahata I, Wang Y, Jia W, Wang H, Sekimori T, Chen Y, Suzuki H, Takeda A, Stefanova N, Ma W, Chen M, Finkelstein D, Sasaki T*, Fukunaga K*. Epsin2, a novel target for multiple system atrophy therapy via regulating α-synuclein propagation associated with FABP7. Brain 2023, 146 (8), 3172–3180.(第一作者，共同通讯作者，中科院一区，IF=14.5).
4. Cheng A, Jia W, Kawahata I, Fukunaga K*. A novel fatty acid-binding protein 5 and 7 inhibitor ameliorates oligodendrocyte injury in multiple sclerosis mouse model. eBioMedicine 2021, 72, 103582. (第一作者，中科院一区，IF=11.205)
5. Cheng A&, *, Jia W&, Finkelstein D, Stefanova N, Wang H, Sasaki T, Kawahata I, Fukunaga K*. Pharmacological inhibition of FABP7 by MF 6 counteracts cerebellum dysfunction in an experimental multiple system atrophy mouse model. Acta Pharmacologica Sinica 2024, 45: 66-75. (共同第一作者，共同通讯作者，中科院一区，IF=8.2)
6. Cheng A, Wang Y, Shinoda Y, Kawahata I, Yamamoto T, Jia W, Yamamoto H, Mizobata T, Kawata Y, Fukunaga K*. Fatty acid-binding protein 7 triggersα-synuclein oligomerization in glial cells and oligodendrocytes associated with oxidative stress. Acta Pharmacologica Sinica 2022, 43 (3), 552-562. (第一作者，中科院一区，IF=8.2)
7. Cheng A*, Bo Cai, Fukunaga K, Lakkaraju A. Feasibility, and considerations of Epsin2 as a candidate target for multiple system atrophy treatment. Expert Opinion on Therapeutic Targets 27 (11), 1031-1034. (第一作者，唯一通讯作者，中科院二区，IF=6.797)
8. Tian Z*, Cheng A*. Myelin in white matter function and related diseases. Frontiers in Molecular Neuroscience (2023) 16:1284273. (最后通讯作者，中科院二区，IF=4.8)
9. Cheng A, Kawahata I, and Fukunaga K*. Fatty Acid Binding Protein 5 Mediates Cell Death by Psychosine Exposure through Mitochondrial Macropores Formation in Oligodendrocytes. Biomedicines. 2020, 8, 635. (第一作者，中科院三区，IF=6.08)
10. Cheng A, Kawahata I, Jia W, Fukunaga K*. Impact of Fatty Acid-Binding Proteins in alpha- Synuclein- Induced Mitochondrial Injury in Synucleinopathy. Biomedicines 2021, 9, 560. (第一作者，中科院三区，IF=4.757)
11. Cheng A&, Shinoda Y&, Yamamoto T, Miyachi H, Fukunaga K*. Development of FABP3 ligands that inhibit arachidonic acid-inducedα-synuclein oligomerization. Brain research 2019, 1707, 190-7. (共同第一作者，中科院三区，IF=3.125)
